飽和脂肪酸和TLR信號(hào)鏈路β細(xì)胞功能障礙和胰島炎

厚生江口，Ichiro真鍋，Yumiko上好佳田中，Mitsuru ohsugi，佐佐木望河野，弗薩緒，Nobuhiro八木天線，umeharu ohto，雅夫Kimoto），三宅健介，Kazuyuki砥，Hiroyuki Arai，Takashi Kadowaki，ryozo Nagai

發(fā)表于22465073

摘要

消費(fèi)高的食物中飽和脂肪酸（FAS）以及水平升高循環(huán)游離Fas已知相關(guān)與T2D。雖然以前的研究顯示，炎癥是至關(guān)重要的是涉及的發(fā)展的胰島素抵抗，如何炎癥有助于對(duì)β細(xì)胞功能障礙有仍不清楚。我們?cè)谶@里報(bào)告的飽和脂肪酸棕櫚酸誘導(dǎo)的細(xì)胞功能障礙β體內(nèi)激活炎癥過(guò)程在胰島。通過(guò)結(jié)合在體內(nèi)和體外研究，我們表明β細(xì)胞響應(yīng)棕櫚酸通過(guò)TLR4、MyD88途徑產(chǎn)生趨化因子，招募CD11b（+）Ly-6C（+）M1型炎性單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞的小島。M1型細(xì)胞保護(hù)小鼠消耗的棕櫚酸誘導(dǎo)的β細(xì)胞功能障礙。在糖尿病模型小鼠胰島炎中也起著重要的作用β細(xì)胞功能障礙。總的來(lái)說(shuō)，這些結(jié)果表明β細(xì)胞功能障礙和炎癥之間的明確聯(lián)系的機(jī)制介導(dǎo)的至少部分通過(guò)ffa-tlr4 / MyD88信號(hào)通