分子的決定在N Orai3蛋白，控制通道的激活和門控端。

朱迪思bergsmann，伊莎貝拉derler，馬丁muik，艾琳f(shuō)rischauf，馬克Fahrner，菲利普pollheimer schwarzinger，克萊門斯，赫爾曼·J·格魯伯，克勞斯克里斯托夫groschner，羅馬尼亞

發(fā)表于21724845

摘要

STIM1和口腔所代表的關(guān)鍵組件的Ca（2 +）釋放活性鈣（2 +）通道?？谡Z(yǔ)通道的激活需要STIM1 C端耦合到N和C末端的口語(yǔ)。后者雖然在STIM1作用中心，N端的作用，尤其是保守區(qū)靠近第一跨膜序列是不太好理解。在這里，我們?cè)敿?xì)研究的逐步缺失Orai3這個(gè)保守區(qū)的功能作用。分子的決定被映射為兩種Orai3激活通過(guò)STIM1或2 aminoethoxydiphenyl硼酸鹽（2-APB）和電流開關(guān)特性。增加顯示的N-末端截短Orai3合并減少結(jié)合鈣調(diào)蛋白特異的快速失活的逐漸減少。過(guò)度依賴性激活Orai3只要這保守的N-末端結(jié)構(gòu)域下半年是目前保持。進(jìn)一步截短廢除它，而刺激作用Orai3通過(guò)部分保留?？偟膩?lái)說(shuō)，N-端保守區(qū)Orai3電流門和STIM1鮮明的結(jié)構(gòu)要求和2-apb-stimulated活化中起著多方面的作用。