沒食子酸酯抑制細胞因子誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞中NF-κB及白細胞粘附分子表達的核轉(zhuǎn)位

T代，N久米，T、Y Y，澀谷，西澤，我tokimitsu，不喜多

發(fā)表于10364071

摘要

沒食子酸酯（沒食子酸酯）屬于酚類，具有較豐富的紅葡萄酒。在這項研究中，我們表明，沒食子酸酯能抑制細胞因子誘導(dǎo)的激活核因子-κB（NF-κB），從而減少表達內(nèi)皮白細胞粘附分子在體外培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細胞（HUVEC）。人臍靜脈內(nèi)皮細胞與沒食子酸乙酯（3至10μmol/ L）的預(yù)處理顯著抑制interleukin-1alpha（IL-1α）或腫瘤壞死因子α（TNFα）-誘導(dǎo)mRNA和細胞表面表達血管細胞粘附分子-1（VCAM-1），細胞間粘附分子1（ICAM-1），E-選擇素，這是與減少白細胞粘附于血管內(nèi)皮細胞。凝膠移位檢測NF-κB序列顯示的密度下降，轉(zhuǎn)移帶沒食子酸酯處理的人臍靜脈內(nèi)皮細胞。此外，沒食子酸酯預(yù)處理抑制細胞因子誘導(dǎo)的融合基因的轉(zhuǎn)錄，其中包括4個重復(fù)的NF-κB序列與熒光素酶報告基因。核提取物和全細胞裂解物的免疫印跡分析顯示大量減少NF-kappaB p65核但等于抑制劑kappabalpha量（i-kappabalpha）在沒食子酸乙酯處理人臍靜脈內(nèi)皮細胞全細胞裂解液。從細胞因子活化的內(nèi)皮細胞的核提取物沒食子酸乙酯孵化不影響NF-κB轉(zhuǎn)移帶在凝膠移位分析細胞因子誘導(dǎo)。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明，沒食子酸乙酯可以抑制細胞因子誘導(dǎo)的核易位核因子-κB p65的獨立機制降解i-kappabalpha，從而抑制表達VCAM-1，ICAM-1，E-selectin，這是與白細胞的粘附性降低。這些體外研究結(jié)果表明，沒食子酸酯具有抗發(fā)炎的特性通過阻斷NF-κB的激活和建議，這些天然化合物，豐富的紅葡萄酒，可能扮演著重要的角色，在預(yù)防動脈粥樣硬化和炎癥反應(yīng)