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提高真菌識別甘露糖受體脫落通過Dectin-1訂婚。

提高真菌識別甘露糖受體脫落通過Dectin-1訂婚。
 
Umut嘎子,馬塞拉Rosas,Sonali辛格,Sigrid海因斯貝克,伊姆蘭哈克,西蒙約翰遜,戈登布朗,戴維威廉姆斯,菲利普泰勒,路易莎馬丁內(nèi)茲波馬雷斯
 
發(fā)表于21205820
 
摘要
 
甘露糖受體(MR)是一種細胞內(nèi)吞的I型膜分子具有廣泛的配體的特異性是參與止血和病原體識別。膜錨定先生是切割的金屬蛋白酶成可溶性的功能磁共振(SMR)組成的胞外結(jié)構(gòu)域的完整先生雖然SMR生產(chǎn)最初被認為是一個構(gòu)的過程,增強MR脫落被觀察到在響應真菌病原體卡氏肺囊蟲。在這項工作中,我們調(diào)查的機制,調(diào)解增強的響應于真菌脫落。我們表明,其他真菌物種,包括白色念珠菌和曲霉菌霉菌,酵母,釀酒酵母(Saccharomyces cerevisiae),細胞壁制備模擬卡氏肺囊蟲對SMR生產(chǎn)的影響,這種影響主要是通過β-葡聚糖識別。此外,我們表明,MR解理響應白念珠菌的活性顆粒β-葡聚糖需要表達Dectin-1。我們得到的數(shù)據(jù),使用特定的抑制劑,與典型Syk介導的途徑通過Dectin-1誘導先生主要負責脫落引發(fā)一致,部分涉及與Raf-1。在穩(wěn)態(tài)條件下,脫先生響應白色念珠菌和β-葡聚糖顆粒需要金屬蛋白酶活性。的感應先生脫落的Dectin-1有明顯的影響,先生在真菌識別中的作用,為SMR先前證明保留的能力,結(jié)合病原真菌可以互動與眾多主機分子,包括溶酶體水解酶。因此,他還可以影響真菌感染時的炎癥程度
 
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