提高真菌識別甘露糖受體脫落通過Dectin-1訂婚。

Umut嘎子，馬塞拉Rosas，Sonali辛格，Sigrid海因斯貝克，伊姆蘭哈克，西蒙約翰遜，戈登布朗，戴維威廉姆斯，菲利普泰勒，路易莎馬丁內(nèi)茲波馬雷斯

發(fā)表于21205820

摘要

甘露糖受體（MR）是一種細胞內(nèi)吞的I型膜分子具有廣泛的配體的特異性是參與止血和病原體識別。膜錨定先生是切割的金屬蛋白酶成可溶性的功能磁共振（SMR）組成的胞外結(jié)構(gòu)域的完整先生雖然SMR生產(chǎn)最初被認為是一個構(gòu)的過程，增強MR脫落被觀察到在響應真菌病原體卡氏肺囊蟲。在這項工作中，我們調(diào)查的機制，調(diào)解增強的響應于真菌脫落。我們表明，其他真菌物種，包括白色念珠菌和曲霉菌霉菌，酵母，釀酒酵母（Saccharomyces cerevisiae），細胞壁制備模擬卡氏肺囊蟲對SMR生產(chǎn)的影響，這種影響主要是通過β-葡聚糖識別。此外，我們表明，MR解理響應白念珠菌的活性顆粒β-葡聚糖需要表達Dectin-1。我們得到的數(shù)據(jù)，使用特定的抑制劑，與典型Syk介導的途徑通過Dectin-1誘導先生主要負責脫落引發(fā)一致，部分涉及與Raf-1。在穩(wěn)態(tài)條件下，脫先生響應白色念珠菌和β-葡聚糖顆粒需要金屬蛋白酶活性。的感應先生脫落的Dectin-1有明顯的影響，先生在真菌識別中的作用，為SMR先前證明保留的能力，結(jié)合病原真菌可以互動與眾多主機分子，包括溶酶體水解酶。因此，他還可以影響真菌感染時的炎癥程度