阿維A通過(guò)CD95信號(hào)通路在人皮膚鱗狀細(xì)胞癌SCL-1細(xì)胞凋亡。
秀穎,春迪,庭小,新晉,江陳,雅坤王,美劉,開(kāi)博,一江,陳煒,華
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摘要
皮膚癌是目前最常見(jiàn)的人類(lèi)惡性腫瘤。維甲酸類(lèi)藥物已顯示出可喜的預(yù)防和治療作用,對(duì)多種惡性腫瘤。本研究的目的是探討阿維A對(duì)人皮膚鱗狀細(xì)胞癌的凋亡誘導(dǎo)作用(SCC)SCL-1細(xì)胞。我們發(fā)現(xiàn),在一個(gè)劑量阿維A優(yōu)先抑制SCL-1細(xì)胞的生長(zhǎng)和時(shí)間依賴(lài)性,但不是非惡性角質(zhì)形成細(xì)胞。這種抑制作用似乎是由于誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡所揭示的酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)。AnnexinV和碘化丙啶法和形態(tài)學(xué)觀察證實(shí)了阿維A對(duì)SCL-1細(xì)胞的促凋亡作用。我們還表明,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡在1-2天,參與激活caspase,- 9,- 3和聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)。caspase-8抑制劑有效抑制Caspase-9抑制劑阿維A誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡而不。阿維A增加CD95(Fas)的水平,CD95配體和Fas相關(guān)死亡域。Fas中和抗體ZB4顯著抑制阿維A酸誘導(dǎo)SCL-1細(xì)胞凋亡。這些結(jié)果表明,阿維A能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的腫瘤細(xì)胞可能通過(guò)死亡受體CD95的細(xì)胞凋亡通路而不影響正常細(xì)胞的生存能力。