空腹和減少B細胞的敏感性：脂肪酸誘導的PDH活性的抑制作用。

Y P周，D Priestman，P J蘭德爾，V E燒烤

發(fā)表于8764183

摘要

空腹抑制葡萄糖誘導的胰島素分泌。我們研究了葡萄糖脂肪酸循環(huán)這樣的抑制和48胰島分子基礎(chǔ)的作用，大鼠禁食?？崭挂葝u素響應葡萄糖27毫米以肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑41%恢復，etomoxir。etomoxir也恢復（50%）葡萄糖氧化受損胰島從禁食大鼠和增加的氧化率從33到43%的糖酵解通量?？崭菇档涂偟谋崦摎涿福≒DH）活性（活性，磷酸化加無效，磷酸化形式）的29%，以及百分比的活性形式（54 + / - 5和79 + / - 2 %在喂養(yǎng)大鼠，P＜0.001）。空腹增加胰島PDH激酶活性如下：PDH綁定活動36%和自由（不是PDH綁定）PDH激酶70%?？崭箾]有影響PDH激酶含量時，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗和抗體的分子量為45 kDa的PDH激酶α鏈。我們認為，禁食對B細胞功能的重要程度，通過操作一個葡萄糖脂肪酸循環(huán)和PDH活性降低從PDH激酶特異性活性增加導致構(gòu)成的重要分子機制