空腹和減少B細胞的敏感性:脂肪酸誘導的PDH活性的抑制作用。
Y P周,D Priestman,P J蘭德爾,V E燒烤
發(fā)表于8764183
摘要
空腹抑制葡萄糖誘導的胰島素分泌。我們研究了葡萄糖脂肪酸循環(huán)這樣的抑制和48胰島分子基礎(chǔ)的作用,大鼠禁食??崭挂葝u素響應葡萄糖27毫米以肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑41%恢復,etomoxir。etomoxir也恢復(50%)葡萄糖氧化受損胰島從禁食大鼠和增加的氧化率從33到43%的糖酵解通量??崭菇档涂偟谋崦摎涿福≒DH)活性(活性,磷酸化加無效,磷酸化形式)的29%,以及百分比的活性形式(54 + / - 5和79 + / - 2 %在喂養(yǎng)大鼠,P<0.001)。空腹增加胰島PDH激酶活性如下:PDH綁定活動36%和自由(不是PDH綁定)PDH激酶70%??崭箾]有影響PDH激酶含量時,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗和抗體的分子量為45 kDa的PDH激酶α鏈。我們認為,禁食對B細胞功能的重要程度,通過操作一個葡萄糖脂肪酸循環(huán)和PDH活性降低從PDH激酶特異性活性增加導致構(gòu)成的重要分子機制